فهرست مطالب
ویتامین دی D را “ویتامین آفتاب” می نامند، زیرا در هنگام قرار گیری در معرض نور خورشید در پوست تولید می شود. Vitamin D3 برای حفظ محدوده طبیعی کلسیم در خون ضروری بوده و برای سلامت اسکلتی عضلانی و سیستم ایمنی بدن مهم است.
انجمن غدد درون ریز، بنیاد ملی و بین المللی پوکی استخوان، و انجمن سالمندان آمریکا کمبود ویتامین دی D را به عنوان سطح 25 هیدروکسی ویتامین کمتر از 30 نانوگرم در میلی لیتر تعریف می کنند. انجمن غدد درون ریز محدوده ترجیحی 40 تا 60 نانوگرم در میلی لیتر را توصیه می کند
برای حفظ این سطح، مصرف روزانه که توصیه می شود عبارت است از:
– نوزادان زیر 1 سال: 400 تا 1000 واحد بین المللی
– کودکان و نوجوانان 1 تا 18 سال: 600 تا 1000 واحد بین المللی
– همه بزرگسالان: 1500 تا 2000 IU
شیوع کمبود ویتامین دی D
کمبود Vitamin D3 یک نگرانی بهداشت عمومی جهانی است که تقریباً 1 میلیارد نفر در سراسر جهان به کمبود و یا سطح ناکافی آن مبتلا هستند. بیشترین شیوع در میان سالمندان، افراد چاق، ساکنان خانه سالمندان و بیماران بستری در بیمارستان است. جمعیت هایی با محتوای ملانین پوست و پوشش گسترده پوست، به ویژه در خاورمیانه، بیشتر مستعد ابتلا هستند.
مکانیسم عمل ویتامین دی D
متابولیسم کلسیم و فسفر
متابولیسم کلسیم و فسفرویتامین دی D هورمونی است که از طریق مصرف رژیم غذایی و تولید از طریق پوست به دست می آید. اشعه ماوراء بنفش B (UVB) با طول موج (290 تا 315 نانومتر)، 7-دهیدروکلسترول موجود در پوست را به پیش Vitamin D3 تبدیل می کند. این پیش ویتامین تحت ایزومریزاسیون حرارتی قرار می گیرد و به Vitamin D3 تبدیل می شود.
Vitamin D3 جذب کلسیم و فسفر روده ای را تحریک می کند. در غیاب این ویتامین ، تقریباً 10 تا 15 درصد کلسیم رژیم غذایی و 60 درصد فسفر جذب می شود. با وجود ویتامین دی D، این درصد جذب برای کلسیم به 30 تا 40 درصد و برای فسفر 80 درصد افزایش می یابد. در کلیه ها، ویتامین 1,25-دی هیدروکسی باعث افزایش بازجذب کلسیم می شود.
عملکرد های فراتر از متابولیسم کلسیم و فسفر ویتامین دی D
Vitamin D3 عملکرد فیزیولوژیکی فراتر از متابولیسم کلسیم دارد. گیرنده ویتامین دی D در روده کوچک، روده بزرگ، لنفوسیت های T و B، سلول های تک هسته ای، مغز و پوست وجود دارد. تولید انسولین را تحریک می کند، عملکرد لنفوسیت های T و B فعال را تعدیل می کند، از بیماری های التهابی روده جلوگیری می کند و بر انقباض میوکارد تأثیر می گذارد.
1،25-دی هیدروکسی ویتامین دی D موضعی در درمان پسوریازیس مفید است. پوسته ریزی و اریتم در پسوریازیس را کاهش می دهد. کراتینوسیت‌های پوست که در پسوریازیس عملکرد غیر طبیعی دارند، گیرنده‌های Vitamin D3 دارند و ویتامین دی D از تکثیر آنها جلوگیری می‌کند و باعث تمایز می‌شود.
نقش ویتامین دی D در سیستم ایمنی
ویتامین D عملکردی فراتر از تنظیم کلسیم و سلامت استخوان دارد. همچنین پاسخ های ایمنی ذاتی و سازگار بدن را تعدیل می کند. کمبود Vitamin D3 در بیماری های خودایمنی شایع است. سلول‌های سیستم ایمنی می‌توانند Vitamin D3 تولید کرده و به آن پاسخ دهند. سلول‌های ایمنی در بیماری‌های خودایمنی به اثرات مفید این ویتامین پاسخ می‌دهند. این نشان می‌دهد که مکمل افراد مبتلا به بیماری‌های خودایمنی با کمبود Vitamin D3 ممکن است مزایایی فراتر از تنظیم استخوان و کلسیم داشته باشد.
نقش ویتامین D در تعدیل سیستم ایمنی یکی از موضوعات مورد توجه در سال های اخیر بوده است. Vitamin D3 بر تعادل بین پاسخ های پیش التهابی و ضد التهابی تأثیر می گذارد و به طور بالقوه التهاب بیش از حد را در شرایط خودایمنی را کاهش می دهد.
بیماری های خود ایمنی
علاوه بر این، تحقیقات نشان داده است که ویتامین D ممکن است در تنظیم تمایز و عملکرد سلول‌های ایمنی مختلف، مانند سلول‌های T و سلول‌های B، که در پاتوژنز بیماری‌های خودایمنی نقش اساسی دارند، ایفای نقش کند. Vitamin D3 با ترویج رشد سلول‌های T تنظیم‌کننده و سرکوب فعالیت سلول‌های Th17 پیش‌التهابی، ممکن است به بازیابی تعادل ظریف سیستم ایمنی کمک کند.
جالب توجه است که گیرنده‌های این ویتامین در طیف وسیعی از سلول‌های ایمنی شناسایی شده‌اند که نشان می‌دهد این سلول‌ها می‌توانند مستقیماً به Vitamin D3 و مسیرهای سیگنال دهی آن پاسخ دهند. این امر پتانسیل مکمل ویتامین D را برای تأثیر مستقیم بر اختلالات ایمنی اساسی در اختلالات خود ایمنی را نشان می دهد.
با توجه به شیوع کمبود ویتامین D3 در میان افراد مبتلا به بیماری های خودایمنی، رفع این کمبود تغذیه ای از طریق مکمل ممکن است یک درمان کمکی امیدوارکننده ارائه دهد. با هدف قرار دادن اثرات تعدیل کننده ایمنی Vitamin D3 ، پزشکان ممکن است بتوانند از پتانسیل آن برای کاهش علائم بیماری، کاهش خطر تشدید و حتی کاهش سرعت پیشرفت برخی شرایط خودایمنی استفاده کنند.
منابع ویتامین دی D
- غذاهای بسیار کمی منبع طبیعی Vitamin D3 هستند. اینها شامل ماهی های روغنی مانند سالمون، ماهی خال مَخالی و ساردین است. منابع طبیعی ویتامین D3 محدود است و ماهی های چرب (مانند قزل آلا، سالمون، تن و ماهی خال مَخالی) و روغن های کبد ماهی بهترین گزینه ها هستند.
- رژیم غذایی حیوان بر محتوای Vitamin D3 در بافت های آن تأثیر می گذارد، به طوری که جگر گاو، زرده تخم مرغ و پنیر حاوی مقادیر کمی ویتامین D3 و متابولیت آن 25(OH)D3 است.
- قارچ ها همچنین از نظر محتوای ویتامین D2 متفاوت هستند. برخی از آنها با نور UV تقویت می شوند و FDA پودر قارچ تحت درمان با UV را به عنوان یک افزودنی غذایی ویتامین D2 تایید کرده است.
- غذاهای غنی شده با ویتامین دی D عبارتند از شیر و آب پرتقال (100 واحد در هر وعده 8 اونس) و مقداری نان و غلات.
- منبع مهم ویتامین دی D ، مکمل های دارویی Vitamin D3 است که هم بدون نسخه و هم از طریق نسخه در دسترس هستند. اینها در مقادیر 1000 IU، 2000 IU، 5000 IU و 50000 IU موجود هستند که فقط از طریق نسخه در دسترس هستند.
قرارگیری در معرض نور خورشید
اکثر مردم حداقل بخشی از نیاز ویتامین D خود را از طریق قرار گرفتن در معرض نور خورشید تامین می کنند. اشعه UVB (290 تا 320 نانومتر) به پوست نفوذ می کند و 7-دهیدروکلسترول را به پیش ویتامین D3 تبدیل می کند که سپس به ویتامین D3 تبدیل می شود. عوامل مختلفی از جمله فصل، زمان روز، پوشش ابری، محتوای ملانین پوست و کرم ضد آفتاب بر قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش و سنتز Vitamin D3 تأثیر می‌گذارند. افراد مسن و افراد با پوست تیره تر Vitamin D3 کمتری از نور خورشید سنتز می کنند. قابل توجه است که اشعه UVB به شیشه نفوذ نمی کند، بنابراین قرار گرفتن در معرض نور خورشید از طریق پنجره ها باعث تولید ویتامین D نمی شود.
کارشناسان پیشنهاد می کنند که قرار گرفتن تقریباً 5 تا 30 دقیقه در معرض نور خورشید، به ویژه بین ساعت 10 صبح تا 4 بعد از ظهر، حداقل دو بار در هفته روی صورت، بازوها، دست ها و پاها بدون کرم ضد آفتاب، عموماً برای تولید کافی Vitamin D3 کافی است. استفاده متوسط از تخت های برنزه کننده که 2 تا 6 درصد اشعه UVB ساطع می کنند نیز موثر است.
علیرغم نقش حیاتی نور خورشید در سنتز ویتامین D، توصیه می شود قرار گرفتن پوست در معرض اشعه ماوراء بنفش محدود باشد.
تولید و مصرف ویتامین دی D
تجویز ویتامین دی D می تواند خوراکی باشد یا پوست می تواند آن را از طریق قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش( UVB) ایجاد کند. سطح سرمی 25 هیدروکسی ویتامین دی D (25 OH D) حداقل 30 نانوگرم در میلی لیتر (78 نانومول در لیتر) برای حفظ عملکرد فیزیولوژیکی ویتامین دی D مورد نیاز است. توصیه ها استفاده از 25 هیدروکسی Vitamin D3 (25 OH D) است.
عواملی که میزان اشعه UVB رسیده به پوست را تغییر می‌دهند، تولید پوستی ویتامین دی D را تغییر می‌دهند. ملانین در پوست، اشعه UVB را جذب می‌کند و از تبدیل 7-دهیدرکلسترول به ویتامین دی D جلوگیری می‌کند. بنابراین، افرادی که دارای رنگدانه‌های پوستی بیشتر هستند، تولید پوستی این ویتامین را کاهش می‌دهند.
در طول زمستان، اشعه خورشید با زاویه مایل تری وارد می شود و لایه اوزون مقدار بیشتری از اشعه UVB را جذب می کند. بنابراین، اشعه UVB کمتری به پوست می رسد. به همین دلیل در ماه‌های زمستان تولید Vitamin D3 کاهش می‌یابد. به همین ترتیب در عرض‌های جغرافیایی بیشتر از 37 درجه، اشعه UVB به پوست کاهش می‌یابد که باعث کاهش تولید ویتامین دی D می‌شود. در اوایل صبح و عصر، اشعه خورشید با زاویه مایل وارد می شود و پوست UVB بسیار کمی تولید می کند.
ویتامین دی D در افراد چاق
ویتامین دی D محلول در چربی است و در چربی بدن ذخیره می شود. در افراد چاق، مقدار بیشتری Vitamin D3 در چربی ذخیره می شود و کمتر برای عملکردهای بیولوژیکی موجود است. از این رو افراد چاق برای حفظ سطح سرمی کافی ویتامین دی D به واحدهای بزرگتر مکمل ویتامین دی D نیاز دارند.
کلسیم
کلسیم یک مولکول حیاتی درگیر در فرآیندهای بیوشیمیایی مختلف است که برای عملکرد قلب، ساختار استخوان، انقباض عضلانی و سیگنال‌دهی عصبی عضلانی ضروری است. سطح آن به شدت توسط هورمون پاراتیروئید، کلسی تونین و کلسیتریول(فرم فعال ویتامینD3) تنظیم می شود. جذب کلسیم از دستگاه گوارش تحت تأثیر این هورمون ها است.
اختلال در تنظیم کلسیم می تواند نشانه یا علت بسیاری از بیماری ها باشد، مانند پوکی استخوان، اختلالی که بر تراکم و معدنی شدن استخوان تأثیر می گذارد و منجر به شکنندگی و شکستگی به ویژه در زنان می شود. دریافت کافی کلسیم و ویتامین D از کودکی تا بزرگسالی به دستیابی به حداکثر توده استخوانی کمک می کند و از دست دادن استخوان مرتبط با افزایش سن را به تاخیر می اندازد. توصیه‌ها شامل مکمل‌های کلسیم و ویتامین D، به‌ویژه برای زنان از ۹ سالگی و برای بزرگسالان ۶۵ ساله و بالاتر، برای کاهش خطر شکستگی و افتادن است.
سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) این ادعای پزشکی را تابیید کرده است که کلسیم کافی، ویتامین D و فعالیت بدنی موجب کاهش خطر پوکی استخوان می شود.
کمبود ویتامین دی D
کمبود Vitamin D3 (سطح <20 نانوگرم در میلی لیتر) و سطح ناکافی آن(سطح بین 20 تا 30 نانوگرم در میلی لیتر) یک مشکل در سراسر جهان است. زنان باردار، بزرگسالان چاق و کودکان در معرض خطر بالای کمبود ویتامین دی D هستند.
کمبود ویتامین D یک موضوع بهداشت جهانی است. تقریباً 1 میلیارد نفر در سراسر جهان کمبود Vitamin D3 دارند. بیشترین شیوع در میان افراد مسن، چاق، ساکنان خانه سالمندان و بیماران بستری در بیمارستان است.
کمبود ویتامین D یک نگرانی عمده برای سلامت عمومی است که همه گروه‌های سنی و مناطق را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
چاقی ، صرف نظر از عرض جغرافیایی و سن، خطر کمبود ویتامین دی D را تا 35 درصد افزایش می دهد.
Vitamin D3 نقش مهمی در هموستاز کلسیم و متابولیسم استخوان دارد. با کمبود مزمن و/یا شدید ویتامین D، کاهش جذب کلسیم و فسفر روده ای منجر به هیپوکلسمی می شود که منجر به هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه می شود. این هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه سپس منجر به فسفاتوری و تسریع دمینرالیزاسیون استخوان می شود. این می تواند بیشتر منجر به استئومالاسی و پوکی استخوان در بزرگسالان و استئومالاسی و راشیتیسم در کودکان شود.
کمبود ویتامین دی در کودکان
کمبود Vitamin D3 در کودکان باعث راشیتیسم می شود و از رسیدن کودکان به اوج توده استخوانی و قد تعیین شده ژنتیکی جلوگیری می کند.
در ایالات متحده، 50 درصد از کودکان 1 تا 5 ساله و 70 درصد از کودکان 6 تا 11 ساله کمبود ویتامین دی D دارند. این امر به افزایش بروز چاقی، کاهش مصرف شیر و استفاده از ضد آفتاب نسبت داده می شود.
کمبود ویتامین دی در زنان باردار
کمبود ویتامین دی D3 در دوران بارداری یک مسئله جدی است که می تواند عواقب طولانی مدتی برای مادر و جنین داشته باشد. سطوح پایین این ماده مغذی حیاتی می تواند خطر عوارضی مانند دیابت بارداری، پره اکلامپسی و حتی زایمان زودرس را افزایش دهد.
زنان باردار به مقادیر کافی Vitamin D3 برای حمایت از رشد و تکامل استخوان‌ها و دندان‌های کودک و همچنین حفظ سلامت استخوان‌های خود مادر نیاز دارند. متأسفانه بسیاری از زنان از طریق رژیم غذایی یا قرار گرفتن در معرض نور خورشید که منبع طبیعی اولیه است، این ویتامین را به اندازه کافی دریافت نمی کنند.
مصرف مکمل ویتامین D3 در دوران بارداری اغلب توصیه می‌شود، به‌ویژه برای کسانی که در معرض خطر بیشتر کمبود قرار دارند، مانند کسانی که در معرض نور خورشید محدود، رنگدانه‌های تیره پوست یا شرایط پزشکی زمینه‌ای هستند. معاینات منظم قبل از تولد و آزمایش سطوح ویتامین D می تواند به اطمینان حاصل شود که مادر و نوزاد مواد مغذی مورد نیاز خود را دریافت می کنند.
شدت کمبود Vitamin D3
شدت کمبود Vitamin D3 به خفیف، متوسط و شدید تقسیم می شود.
کمبود خفیف: 25-هیدروکسی ویتامین D کمتر از 20 نانوگرم در میلی لیتر
شدت متوسط: 25 هیدروکسی Vitamin D3 کمتر از 10 نانوگرم در میلی لیتر
کمبود شدید: 25 هیدروکسی ویتامین D کمتر از 5 نانوگرم در میلی لیتر
علت کمبود ویتامین دی D
سنتز پوستی و دریافت رژیم غذایی منابع اصلی ویتامین دی D هستند. Vitamin D3 فعال باعث افزایش جذب روده ای کلسیم و کاهش دفع کلیوی کلسیم و فسفات می شود.
کمبود ویتامین D می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود :
1. کاهش دریافت و یا جذب رژیم غذایی
برخی از سندرم های سوء جذب مانند بیماری سلیاک، سندرم روده کوتاه، بای پس معده، بیماری التهابی روده، نارسایی مزمن پانکراس و فیبروز کیستیک ممکن است منجر به کمبود ویتامین D شوند. مصرف کمتر Vitamin D3 به صورت خوراکی در جمعیت مسن شایع تر است.
2. کاهش قرار گیری در معرض نور خورشید
برای جلوگیری از کمبود ویتامین D، روزانه 20 دقیقه آفتاب با بیش از 40 درصد از پوست در معرض آفتاب لازم است. سنتز پوستی Vitamin D3 با افزایش سن کاهش می یابد. افرادی که پوست تیره دارند سنتز ویتامین D پوستی کمتری دارند. کاهش قرار گرفتن در معرض نور خورشید، همانطور که در افراد بستری یا بستری طولانی مدت در بیمارستان دیده می شود، همچنین می تواند منجر به کمبود ویتامین D شود.
3. کاهش سنتز درون زا
افراد مبتلا به بیماری مزمن کبدی مانند سیروز می توانند 25-هیدروکسیلاسیون معیوب داشته باشند که منجر به کمبود Vitamin D3 فعال می شود. نقص در 1-آلفا-25-هیدروکسیلاسیون را می توان در هیپرپاراتیروئیدیسم، نارسایی کلیوی و کمبود 1-آلفا هیدروکسیلاز مشاهده کرد.
4. افزایش کاتابولیسم کبدی
داروهایی مانند فنوباربیتال، کاربامازپین، دگزامتازون، نیفدیپین، اسپیرونولاکتون، کلوتریمازول و ریفامپین آنزیم‌های p450 کبدی را القا می‌کنند که تجزیه ویتامین D را فعال می‌کنند.
5. مقاومت به اثر ویتامین دی
مقاومت اندام انتهایی به ویتامین D در راشیتیسم ارثی مقاوم به Vitamin D3 مشاهده می شود.
آزمایش کمبود ویتامین D
25 هیدروکسی ویتامین دی D (25 OH D) به عنوان معیاری برای وضعیت و آزمایش ویتامین دی D است زیرا نیمه عمر آن 2 هفته است. در حالی که، 1،25-دی هیدروکسی Vitamin D3 (1،25 (OH))، شکل فعال بیولوژیکی، نیمه عمر سرمی کمتر از 4 ساعت دارد و نباید برای اندازه گیری وضعیت ویتامین دی D3 استفاده شود.
افراد در معرض خطر باید از نظر کمبود ویتامین D مورد ارزیابی قرار گیرند. وضعیت Vitamin D3 با اندازه گیری سطح سرمی 25 هیدروکسی ویتامین D تعیین می شود. محدوده بهینه همچنان بحث برانگیز است، زیرا تفاوت های نژادی قابل توجهی در متابولیسم مواد معدنی وجود دارد.
انجمن بین المللی تراکم سنجی بالینی و بنیاد بین المللی استئوپروز حداقل سطح سرمی 25 هیدروکسی ویتامین دی 30 نانوگرم در میلی لیتر را برای کاهش خطر افتادن و شکستگی در افراد مسن توصیه می کنند. در بیمارانی که کمبود Vitamin D3 تشخیص داده می شود، بررسی هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه و بررسی سطح هورمون پاراتیروئید و کلسیم سرم ضروری است.
سطوح بالای 100 نانوگرم در میلی لیتر ممکن است خطر سمیت ناشی از هیپرکلسمی ثانویه را ایجاد کند.
توصیه می شود حداقل دو بار در سال سطح ویتامین دی D (25-هیدروکسی Vitamin D3 ) در گردش را بررسی کنید. یک بار در بهار، که سطوح پایین را بعد از زمستان منعکس می کند، و یک بار در پاییز، که سطوح بالاتر را بعد از تابستان منعکس می کند، و دوز باید متناسب با آن تنظیم شود.
علائم کمبود ویتامین دی D
در بزرگسالان، کمبود ویتامین دی D منجر به کانی سازی غیر طبیعی ماتریکس کلاژن در استخوان می شود که به آن استئومالاسی گفته می شود. این ماتریکس کلاژن ضعیف است، حمایت ساختاری کافی را فراهم نمی کند و خطر شکستگی را افزایش می دهد. این ماتریکس معدنی غیرطبیعی پریوستئوم را که یک ساختار بسیار عصب دهی شده است به سمت بیرون هل می دهد و منجر به درد استخوان می شود که یک شکایت رایج در افراد دارای کمبود Vitamin D3 است. کمبود ویتامین دی D همچنین باعث ضعف عضلانی و درد عضلانی می شود. بیماران از درد عمومی استخوان و عضله شکایت دارند. حدود 40 تا 60 درصد از بیماران مبتلا به میالژی عمومی و درد استخوان دچار کمبود ویتامین دی D هستند.
درمان کمبود ویتامین دی D
چندین شکل دارویی Vitamin D3 در دسترس است. ویتامین D3 (کوله کلسیفرول)، در مقایسه با ویتامین D2 (ارگوکلسیفرول)، نشان داده شده است که در دستیابی به سطوح بهینه 25 هیدروکسی ویتامین D مؤثرتر است، بنابراین ویتامین D3 را به عنوان درمان انتخابی ترجیح می دهد.
پیشگیری از کمبود ویتامین D
- بزرگسالان کمتر از 65 سال که در طول سال در معرض نور خورشید قرار نمی گیرند باید روزانه 600 تا 800 واحد بین المللیVitamin D3برای جلوگیری از کمبود مصرف کنند.
- افراد مسن 65 سال یا بیشتر باید روزانه 800 تا 1000 واحد بین المللی ویتامین D3 مصرف کنند تا از کمبود آن جلوگیری شود و خطر شکستگی و زمین خوردن کاهش یابد.
درمان کمبود ویتامین D
مقدار Vitamin D3 مورد نیاز برای درمان کمبود تا حد زیادی به درجه کمبود و عوامل خطر زمینه ای بستگی دارد.
- مکمل اولیه ویتامین دی 6000 واحد بین‌المللی در روز یا 50000 واحد بین‌المللی در هفته، برای 8 هفته توصیه می شود.
هنگامی که سطح سرمی 25 هیدروکسی ویتامین D از 30 نانوگرم در میلی لیتر فراتر رفت، دوز نگهدارنده روزانه 1000 تا 2000 IU توصیه می شود.
- ممکن است در بزرگسالان پرخطری که کمبود Vitamin D3 دارند (آفریقایی آمریکایی، اسپانیایی تبار، چاق، مصرف برخی داروها، سندرم سوءجذب) یک مکمل اولیه با دوز بالاتر با ویتامین D3 با 10000 واحد در روز مورد نیاز باشد. هنگامی که سطح سرمی 25 هیدروکسی ویتامین D از 30 نانوگرم در میلی لیتر فراتر رفت، دوز نگهدارنده 3000 تا 6000 واحد بین المللی در روز توصیه می شود.
- کودکانی که دچار کمبود ویتامین D هستند به 2000 واحد بین المللی ویتامین D3 در روز یا 50000 واحد بین المللی ویتامین D3 یک بار در هفته به مدت 6 هفته نیاز دارند. هنگامی که سطح سرمی 25(OH)D از 30 نانوگرم در میلی لیتر فراتر رفت، 1000 واحد بین المللی در روز درمان نگهدارنده توصیه می شود.
- طبق گفته آکادمی اطفال آمریکا، نوزادانی که با شیر مادر تغذیه می شوند و کودکانی که کمتر از 1 لیتر شیر غنی شده با ویتامین D3 مصرف می کنند، به 400 واحد بین المللی مکمل Vitamin D3 نیاز دارند.
با وجود درمان با ویتامین D2 و/یا D3 می توان کلسیتریول را در مواردی در نظر گرفت که کمبود آن ادامه دارد. سطح کلسیم سرم در این افراد به دلیل افزایش خطر هیپرکلسمی ثانویه به کلسیتریول باید به دقت کنترل شود. کلسیدیول را می توان در بیماران مبتلا به سوء جذب چربی یا بیماری شدید کبدی در نظر گرفت.
سمیت ویتامین دی D
ویتامین D یک ویتامین محلول در چربی است. از این رو، سمیت ممکن است، اگر چه به ندرت ذکر شده است. هیپرویتامینوز D ناشی از مصرف بیش از حد خوراکی است و نه به دلیل قرار گرفتن در معرض نور خورشید. سمیت در سطح سرمی 25 هیدروکسی Vitamin D3 بیش از 88 نانوگرم در میلی لیتر گزارش شده است.
سمیت ویتامین D3 می تواند باعث تهوع مداوم، استفراغ، از دست دادن اشتها، افزایش تشنگی، تکرر ادرار، یبوست، ریتم غیر طبیعی قلب، سنگ کلیه و آسیب کلیه شود. جستجوی مراقبت های پزشکی فوری برای تشخیص و درمان مناسب بسیار مهم است.
سمیت حاد می تواند منجر به هیپرکلسمی حاد شود که می تواند باعث گیجی، بی اشتهایی، استفراغ، پرادراری، تشنگی مکرر و ضعف عضلانی شود. مسمومیت مزمن می تواند منجر به یبوست، سنگ کلیه و درد استخوان شود.
مسمومیت با ویتامین D3 ناشی از قرار گرفتن در معرض نور خورشید رخ نمی دهد زیرا پوست Vitamin D3 اضافی را از بین می برد. تنها راهی که ممکن است فرد دچار سمیت ویتامین D3 شود، مصرف دوزهای بسیار بالای ویتامین دی D برای مدت طولانی است. غلظت بیش از 150 نانوگرم در میلی لیتر (325 نانومول در لیتر) ممکن است منجر به مسمومیت با ویتامین دی D شود و با هیپرکلسمی همراه است.
سخن پایانی
همه اعضای تیم مراقبت های پزشکی و بهداشتی باید از کمبود ویتامین دی D3 (سطح کمتر از ng/mL 30) و سطح ناکافی آن (سطح بین 20 تا 30 نانوگرم در میلی لیتر) آگاه باشند. با مشارکت در همکاری بین حرفه ای، تیم مراقبت های پزشکی می تواند اطمینان حاصل کند که بیماران به اندازه کافی با این ماده مغذی حیاتی تامین می شوند.
بدون نظر